Арпетол - противовирусный препарат , воздействующий на все типы вирусов гриппа и ОРВИ.

Грипп: история, клиника, патогенез


Д. К. Львов Л. В. Колобухина М. Ю. Щелканов

Термин «грипп» образован от нем. greifen и франц. gripper (хватать, парализовать), получив распространение в Европе во время эпидемии 1742–1743 гг. В России термин «грипп» начал применяться лишь в начале XIX века — например, в первом томе романа Л. Н. Толстого «Война и мир» находим: «Анна Павловна кашляла несколько дней, у нее был грипп, как она говорила (грипп был тогда новое слово, употреблявшееся только редкими)».
Этиология гриппа

Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов — Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) и Influenza С virus (вирусы гриппа С) — из семейства Orthomyxoviridae [2, 26].

Вирус гриппа А был впервые изолирован от свиней американским вирусологом Ричардом Шоупом (1901–1966) в 1930 г.; от людей — тремя годами позже группой английских ученых: Вильсоном Смитом (1897–1965), Кристофером Эндрюсом (1896–1987) и Патриком Лейдлоу (1881–1940) [26].



 На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы : гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором) [2, 24, 26].

В настоящее время известны 16 типов гемагглютинина (обозначаемые как Н1, Н2, …, Н16) и 9 типов нейраминидазы (N1, N2, …, N9). Комбинация типа гемагглютинина и нейраминидазы (например, H1N1, H3N2, H5N1 и т. п.) называется субтипом: из 144 (16 × 9) теоретически возможных субтипов на сегодняшний день известны 115 [24].

Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в их популяциях [9–12]. Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10–50 лет — опасные пандемии [1, 11, 16].

Вирус гриппа В был открыт в 1940 г. американским вирусологом Томасом Фрэнсисом-младшим (1900–1969). Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек [26].

Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887–1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста [26].

Вирусы гриппа занимают важное место в структуре заболеваемости людей острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), составляющими до 90% от всех других инфекционных болезней. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), только тяжелыми формами гриппа в мире ежегодно заболевают 3–5 млн человек. Заболевает ежегодно гриппом и другими ОРВИ в РФ — 25–35 млн, из них 45–60% — дети. Экономический ущерб РФ от сезонного эпидемического гриппа составляет до 100 млрд руб./год, или порядка 85% экономических потерь от инфекционных болезней [2–8, 20–23].
История гриппозных пандемий

Описание гриппа Гиппократом (460–377 гг. до н. э.) как «перинфского кашля» считается первым научным описанием этого заболевания (412 г. до н. э.). В IX–XVIII веках грипп был известен под названием «крестьянская лихорадка» — в качестве лечения рекомендовались теплые ванны для ног и подогретое красное вино с пряностями. С начала XVI века, с ростом плотности населения, эпидемические «волны» стали перекатываться уже через всю Европу. В XVII веке в Европе были зафиксированы пять крупных эпидемий, в XVIII веке — три. Во время эпидемии 1675 г. известный английский врач Томас Сиденгам (1624–1689) предположил наличие у «английской потницы» инфекционной природы и описал разновидность этого заболевания, названную им febris comatosa, которая сопровождалась развитием симптомов со стороны центральной нервной системы (ЦНС).

В 1889–1892 гг. произошла первая документированная пандемия гриппа А(H2N2). Пандемия «испанского гриппа» (H1N1) (1918–1919 гг.) привела к заболеванию 600 млн и гибели 50–100 млн1 (т. е. 30% и 5% населения Земли соответственно). Пандемия «азиатского гриппа» (H2N2) (1957–1959 гг.) стала причиной гибели более 1 млн; пандемия «гонконгского гриппа» (1968–1970 гг.) — около 1 млн; крупная эпидемия «русского гриппа» (H1N1) (1977–1978 гг.) — около 300 тыс. человек.

Особенностью пандемий 1889–1892 гг. и «испанки» 1918–1919 гг. было отсутствие информации об этиологическом агенте заболевания (в качестве возбудителя инфекции врачи того времени рассматривали палочку Афанасьева–Пфейффера — Haemophilus influenzae). Число тяжелых и летальных случаев инфекции резко пошло на убыль в период последующих пандемий, что связано, в первую очередь, с появлением противогриппозных вакцин, штаммовый состав которых ежегодно определяется ВОЗ на основании данных Глобальной программы по мониторингу гриппа (действующей с 1947 г.), этиотропных противовирусных препаратов Амантадина и Римантадина (1963 г.), а также антибиотиков (1941 г.) для терапии вторичных пневмоний.

Современная пандемия «свиного гриппа» (H1N1) swl2 (2009–2010 гг.) началась в результате появления эпидемического потенциала у одного из вариантов вируса гриппа А(H1N1) свиней [16]: в середине марта 2009 г. произошел резкий скачок заболеваемости в г. Ла-Глория (Мексика, штат Веракрус), в конце марта появились первые лабораторно подтвержденные случаи в США, в конце апреля — в Канаде, а затем и в Европе. В РФ выявление первого случая заболевания и изоляция штамма были проведены сотрудниками ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского» Минздравсоцразвития России 21 мая 2009 г. [13, 15, 25]. Объявление ВОЗ о начале очередной пандемии гриппа поступило 11.06.2009, об окончании — 10.08.2010. За этот период в мире грипп стал причиной гибели 18,5 тыс. человек.

В первый постпандемический эпидсезон 2010–2011 гг. пандемический грипп А(H1N1) swl стал причиной более 70% случаев ОРВИ в мире, грипп А(H3N2) — 1–5%, грипп В — 10–20%.

Состав противогриппозных вакцин в эпидсезоне 2011–2012 гг. (как и в 2010–2011 гг.): A/California/07/2009 (H1N1) swl; A/Perth/16/2009 (H3N2); B/Brisbane/60/2008.

Пандемический вирус гриппа А(H1N1) swl резистентен к Ремантадину и Амантадину, но чувствителен к Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу и Рибавирину [13–16, 18, 19, 23].

Высоковирулентный грипп А(H5N1) птиц — возможный возбудитель очередной пандемии.

Вероятность преодоления вирусом гриппа А межвидового барьера и проникновения в человеческую популяцию с опасными последствиями резко увеличивается в период эпизоотий3. Поэтому высоковирулентный вирус гриппа А(H5N1) птиц, ставший причиной современной масштабной эпизоотии среди диких и домашних птиц Старого Света и имеющий повышенную способность репродуцироваться в клетках млекопитающих, рассматривается как наиболее вероятный возбудитель очередной пандемии гриппа [10, 11, 17]. Дальнейшее распространение этого вируса может иметь катастрофические последствия в случае появления у него эпидемического потенциала (способности передаваться от человека к человеку), так как, во-первых, у человечества отсутствует коллективный иммунитет к вирусам гриппа А (Н5), а во-вторых, из 563 лабораторно подтвержденных случаев заболевания людей в 15 странах мира в результате заражения вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения за 2003–2011 гг. 330 умерли, т. е. летальность приближается к 60% [11, 24].

В РФ случаи заболевания людей вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения не обнаружены. Однако российские исследователи продолжают регулярный мониторинг этой опасной инфекции (si vis pacem, para bellum) и внесли заметный вклад в снижение вероятности неблагоприятного развития событий: были предсказаны основные черты развития эпизоотического процесса, прототипные вирусные штаммы депонированы в Государственную коллекцию вирусов РФ, изучены их биологические свойства (в частности, показано, что штаммы высоковирулентного вируса гриппа А(H5N1) птиц чувствительны к коммерческим противогриппозным химиопрепаратам: Ремантадину, Амантадину, Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу, Рибавирину), в ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского» Минздравсоцразвития России были получены патенты РФ на вакцинный штамм, разработаны отечественные ветеринарная (которая активно используется) и медицинская (которая ждет своего часа) вакцины [10, 11, 17, 24].
Патогенез гриппа

 У человека вирусы гриппа поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, а также бокаловидные клетки (секретирующие слизь), альвеолоциты и макрофаги [3, 4, 7]. Все эти клетки имеют на своей поверхности рецептор, с которым связывается вирусный гемагглютинин , — концевой остаток сиаловой, или N-ацетилнейраминовой, кислоты (Neu5Ac) (рис. 2), в составе полисахаридных цепочек, входящих в состав ганглиозидов и гликопротеинов. Концевой остаток сиаловой кислоты может связываться со следующим моносахаридом двумя способами: с помощью альфа2-3- или альфа2-6-связи (рис. 2) [14, 18].


Клетки эпителия верхних отделов респираторного тракта человека содержат, в основном, альфа2-6-сиалозиды; нижних отделов — альфа2-3-сиалозиды (рис. 3). Поэтому эпидемические штаммы вирусов гриппа, имея альфа2-6-специфичность, легко репродуцируются в верхних отделах респираторного тракта человека, активно выделяются в окружающую среду при речи, чихании, кашле и эффективно заражают других людей капельно-воздушным путем.

Варианты вируса гриппа А, адаптированные к птицам, имеют альфа2-3-специфичность (рис. 3). Концевые альфа2-3-сиалозиды содержатся у птиц, в основном, на поверхности эпителиальных клеток слизистой кишечника, поэтому у птиц грипп протекает в форме энтерита; вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, а заражение происходит алиментарным путем. Альфа2-3-специфичность птичьих вариантов вируса гриппа А объясняет их неспособность эффективно поражать эпителий верхних отделов респираторного тракта человека и, как следствие, — передаваться капельно-воздушным путем в человеческой популяции. Вместе с тем, если высоковирулентный вирус гриппа А птиц каким-либо образом сумел вызвать продуктивную инфекцию в человеческом организме, то он будет эффективно поражать нижние отделы респираторного тракта, становясь причиной тяжелой первичной вирусной пневмонии (по данным ВОЗ, в 60% случаев — летальной).

Эпителиоциты свиней одновременно содержат и альфа2-6-, и альфа2-3-сиалозиды (рис. 3), по­этому в организме могут одновременно циркулировать и эпидемические, и птичьи варианты вируса гриппа А. Вследствие этого в свиных популяциях могут, во-первых, формироваться реассортанты4 человеческих и птичьих штаммов с новыми биологическими свойствами; во-вторых, селектироваться штаммы со смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью. Именно такой смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью обладают штаммы пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl, и, как следствие, они обладают способностью распространяться капельно-воздушным путем и вызывать тяжелые пневмонии [13–15, 18, 19, 23].



Инфицирование эпителиоцитов имеет следствием быстрый рост вирусной нагрузки, апоптоз, дегенерацию и некроз этого типа клеток с последующим развитием токсических и токсико-аллергические реакций. У людей характерно повреждение клеток цилиндрического эпителия трахеи и бронхов. Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции. Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе [3–8, 23].

Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB1-F2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний (у современного пандемического варианта вируса гриппа А(H1N1) swl продукция PB1-F2, к счастью, отсутствует, что снижает — но не отменяет! — вероятность развития вторичных пневмоний, оставляя в силе опасность первичных вирусных пневмоний — см. далее) [2, 26].
Клиническая картина гриппа у людей

Начало острое, с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, резкого нарастания симптомов интоксикации. Температура достигает максимальных значений (39,0–40,0 °С) в первые сутки заболевания. В этот же период нарастают признаки интоксикации: озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При внешнем осмотре: лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяется гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки, возможны точечные геморрагии на мягком небе. Цианоз вообще является важным симптомом при гриппе: следует обращать внимание не только на цианоз губ, но и на цианотичный оттенок язычка, миндалин, небных дужек на фоне яркой гиперемии слизистой ротоглотки; слизистая оболочка мягкого неба также имеет цианотичный оттенок, хорошо видна мелкая зернистость, инъекция сосудов и мелкоточечные геморрагические элементы; на задней стенке глотки — умеренная гиперплазия лимфоидной ткани.

Локализация головной боли: в лобно-височной области и в глазных яблоках (при легком надавливании на них или при их движении). Нередко определяются менингеальные знаки, которые постепенно исчезают с уменьшением интоксикации и снижением температуры тела. Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов.

Поражение респираторного тракта при гриппе является ведущим: катаральные симптомы в виде заложенности носа или небольшого ринита наблюдаются у всех больных; кашель (сухой, мучительный, с явно выраженными раскатами и «рыками», сухие хрипы в легких), который развивается уже к концу первых суток болезни, является очень характерным для гриппа А — вследствие обычного при гриппе трахеита — и может служить дифференцирующим клиническим признаком. В пандемический (2009–2010 гг.) и постпандемический (2010–2011 гг.) периоды регистрировался длительный (8–10 сут), с явлениями бронхита, кашель, у части больных сохраняющийся в течение нескольких недель (что свидетельствовало о вовлечении в патологический процесс малых дыхательных путей); при аускультации легких выслушивалось жесткое дыхание, часто — сухие рассеянные хрипы. Кроме того, в 2009–2011 гг. у части больных в первые двое суток заболевания наблюдалась диарея: у 5% среднетяжелых и 10% тяжелых больных [8, 18, 23].

Пневмония относится к числу наиболее опасных осложнений при гриппе. Различают три типа пневмоний: 1) первичная вирусная; 2) вторичная вирусно-бактериальная; 3) вторичная бактериальная (или «пневмония 14-го дня») [3–8, 23].

Первичная вирусная пневмония развивается в первые дни заболевания (2–5 сут) и характеризуется выраженной интоксикацией, нередко — геморрагическими проявлениями (носовые кровотечения, прожилки крови в мокроте), быстрым нарастанием дыхательной недостаточности (чувство нехватки воздуха, одышка, усиление цианоза). При аускультации на вдохе определяются характерные крепитирующие хрипы. Двустороннее поражение легких и выраженная дыхательная недостаточность соответствуют острому повреждению легких (ОПЛ). Развивающийся острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) характеризуется значительной артериальной гипоксемией и диффузными альвеолярными инфильтратами. При компьютерно-томографическом исследовании характерными являются неравномерные утолщения межальвеолярных и межлобулярных перегородок («сетчатое легкое») и снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла». Признаков активности бактериальной инфекции, как правило, выявить не удается. У большинства больных отмечается лейкопения, тромбоцитопения, высокий уровень лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы.

При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте бактерий Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и др. Как правило, вторичная пневмония развивается после 5–7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очагово-сливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой.

Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009–2011 гг., преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.

Анализ летальных исходов показал, что у врачей амбулаторной практики постепенно пропадает настороженность в отношении пандемического гриппа А(H1N1) swl: отмечены случаи поздней госпитализации вследствие недооценки тяжести состояния больного и риска развития быстро прогрессирующей пневмонии. Все больные нуждаются в неотложной этиотропной терапии по принципу «чем раньше — тем лучше»: оптимальными являются первые 36–48 ч болезни. Применение противовирусных препаратов в указанные сроки значительно сокращает длительность и тяжесть заболевания, а также частоту осложнений. В будущих эпидсезонах необходимо извлечь уроки из предыдущего опыта.

Литература
Гендон Ю. З. Пандемия гриппа: можно ли с ней бороться // Вопросы вирусологии. 1998. № 1. С. 43–46.
Каверин Н. В., Львов Д. К. Ортомиксовирусы (Orthomyxoviridae). В кн.: Медицинская вирусология. Рук-во. Ред.: академик РАМН Д. К. Львов. М.: МИА, 2008. С. 176–183.
Кетиладзе Б. С., Иванова Л. А., Елисеева И. Я. и др. Значение различных респираторных вирусов в развитии хронических неспецифических бронхолегочных процессов // Вопросы вирусологии. 1986. № 3. С. 310–314.
Колобухина Л. В. Вирусные инфекции дыхательных путей // РМЖ. 2000. Т. 8. № 13–14. С. 559–564.
Колобухина Л. В. Клиника и лечение гриппа // РМЖ. 2001. Т. 9. № 16–17. С. 710–713.
Колобухина Л. В. Вирусные инфекции дыхательных путей. В кн.: Респираторная медицина: руководство. Ред.: академик РАМН А. Г. Чучалин. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. Т. 1. С. 449–474.
Колобухина Л. В., Львов Д. К., Бурцева Е. И. Грипп. В кн.: Медицинская вирусология. Рук-во. Ред.: академик РАМН Д. К. Львов. М.: МИА, 2008. С. 382–393.
Колобухина Л. В., Щелканов М. Ю., Меркулова Л. Н. и др. Этиотропная терапия гриппа: уроки последней пандемии // Вестник РАМН. 2011. № 5. С. 35–40.
Львов Д. К. Возможное значение природных биоценозов в изменчивости вируса гриппа А // Вопросы вирусологии. 1974. № 6. С. 740–744.
Львов Д. К. Популяционные взаимодействия в биологической системе: вирус гриппа A — дикие и домашние животные — человек; причины и последствия проникновения на территорию России высокопатогенного вируса гриппа A/H5N1 // ЖМЭИ. 2006. № 3. С. 96–100.
Львов Д. К. Экология вирусов. В кн.: Медицинская вирусология. Рук-во. Ред.: академик РАМН Д. К. Львов. М.: МИА, 2008. С. 101–118.
Львов Д. К., Ильичев В. Д. Миграции птиц и перенос возбудителей инфекции. М.: Наука, 1979. 270 с.
Львов Д. К., Бурцева Е. И., Прилипов А. Г. и др. Изоляция 24.05.2009 и депонирование в Государственную коллекцию вирусов (ГКВ № 2452 от 24.05.2009) первого штамма А/IIV-Moscow/01/2009 (H1N1) swl, подобного свиному вирусу A (H1N1) от первого выявленного 21.05.2009 больного в г. Москве // Вопросы вирусологии. 2009. Т. 54. № 5. С. 10–14.
Львов Д. К., Бурцева Е. И., Прилипов А. Г. и др. Возможная связь летальной пневмонии с мутациями пандемического вируса гриппа А/H1N1 swl в рецептор-связывающем сайте субъединицы НА1 гемагглютинина // Вопросы вирусологии. 2010. Т. 55. № 4. С. 4–9.
Львов Д. К., Бурцева Е. И., Щелканов М. Ю., Прилипов А. Г., Колобухина Л. В., Малышев Н. А., Базарова М. В., Меркулова Л. Н., Дерябин П. Г., Кузьмичев А. Г., Федякина И. Т., Гребенникова Т. В., Усачев Е. В., Садыкова Г. К., Шевченко Е. С., Трушакова С. В., Лаврищева В. В., Альховский С. В., Самохвалов Е. И., Белякова Н. В., Иванова В. Т., Оскерко Т. А., Латышев О. Е., Беляев А. М., Беляев А. Л., Феодоритова Е. Л. Распространение нового пандемического вируса гриппа A(H1N1) v в России // Вопросы вирусологии. 2010. Т. 55. № 3. 4–9.
Львов Д. К., Малышев Н. А., Колобухина Л. В. и др. Грипп, вызванный новым пандемическим вирусом А/H1N1 swl: клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации. М.: Департамент здравоохранения г. Москвы, 2009. 18 с.
Львов Д. К., Федякина И. Т., Щелканов М. Ю. и др. Действие in vitro противовирусных препаратов на репродукцию высокопатогенных штаммов вируса гриппа А/Н5N1, вызвавших эпизоотию среди домашних птиц летом 2005 г. // Вопросы вирусологии. 2006. Т. 51. № 2. С. 20–22.
Львов Д. К., Щелканов М. Ю., Бовин Н. В. и др. Корреляция между рецепторной специфичностью штаммов пандемического вируса гриппа А(H1N1) pdm09, изолированных в 2009–2011 гг., структурой рецептор-связывающего сайта и вероятностью развития летальной первичной вирусной пневмонии // Вопросы вирусологии. 2012. № 1.
Львов Д. К., Яшкулов К. Б., Прилипов А. Г. и др. Обнаружение аминокислотных замен аспарагиновой кислоты на глицин и аспарагин в рецептор-связывающем сайте гемагглютинина в вариантах пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl от больных с летальным исходом и со среднетяжелой формой заболевания // Вопросы вирусологии. 2010. Т. 55. № 3. С. 15–18.
Садов А. А. Эпидемический грипп. Л., 1927. 60 с.
Смородинцев А. А. Грипп и его профилактика. М.: Медицина, 1984. 384 с.
Супотницкий М. В. Пандемия «испанки» 1918–1920 гг. в контексте других гриппозных пандемий и «птичьего гриппа» // Медицинская картотека. 2006. № 11. С. 31–34; 2006. № 12. С. 15–22; 2007. № 1. С. 16–22.
Чучалин А. Г. Грипп: уроки пандемии (клинические аспекты) // Пульмонология. 2010. Приложение 1. С. 3–8.
Щелканов М. Ю., Львов Д. К. Генотипическая структура рода Influenza A virus // Вестник РАМН. 2011. № 5. С. 19–23.
Щелканов М. Ю., Львов Д. Н., Федякина И. Т. и др. Динамика распространения пандемического гриппа А(H1N1) swl на Дальнем Востоке в 2009 г. // Вопросы вирусологии. 2010. Т. 55. № 3. С. 10–15.
Щелканов М. Ю., Федякина И. Т., Прошина Е. С. и др. Таксономическая структура Orthomyxoviridae: современное состояние и ближайшие перспективы // Вестник РАМН. 2011. № 5. С. 12–19.

М. Ю. Щелканов, доктор биологических наук, доцент
Л. В. Колобухина, доктор медицинских наук, профессор
Д. К. Львов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского», Москва

http://www.lvrach.ru/2011/10/15435275/
1 Для сравнения: в результате военных действий за 5 лет Первой мировой войны (1914–1918 гг.) погибли 8,3 млн человек.

2 Аббревиатура «swl» относится к англ. словосочетанию «swine-like», т. е. штаммы, «подобные свиным».

3 Эпизоотия — процесс распространения инфекционного заболевания в популяциях животных.

4 Вирус гриппа А имеет геном, состоящий из 8 отдельных молекул РНК. Реассортацией называется формирование штамма, у которого источником различных генетических сегментов стали различные родительские штаммы, одновременно инфицировавшие одну и ту же клетку.

Фармакокинетика
Рамиприл – длительно действующий липофильный иАПФ, не содержащий сульфгидрильной группы [2,3,5]. Препарат представляет собой пролекарство и требует активации в организме пациента. После приема внутрь рамиприл быстро всасывается из желудочно–кишечного тракта. Биодоступность рамиприла составляет 50–65%. Прием пищи не влияет на степень всасывания, но уменьшает его скорость. В результате деэстерификации в печени рамиприл быстро превращается в активную форму – рамиприлат (активность которого в отношении ингибирования АПФ примерно в 6 раз превышает действие рамиприла). Максимальная концентрация рамиприла в плазме крови достигается в течение 1–2 ч, рамиприлата – через 2–4 ч. Связывание с белками плазмы рамиприла и рамиприлата составляет соответственно 73 и 56%, а период полувыведения – соответственно 5,1 и 13–17 ч (что делает возможным назначение препарата 1 раз/сут. [7]). Рамиприлат в клетках печени трансформируется в неактивные метаболиты. При нарушении функции печени метаболизм препарата замедляется. Рамиприл выводится с мочой (60–70%, в т.ч. около 2% – в неизмененном виде) и с фекалиями (40%), в т.ч. в виде метаболитов [4].
У людей пожилого возраста отмечено некоторое увеличение максимальной концентрации препарата и показателя «площадь под кривой (AUC)» [22]. При хронической почечной недостаточности (ХПН) увеличивается период полувыведения (может превышать 50 ч), снижается экскреция и, соответственно, возрастает плазменная концентрация препарата (AUC в 3–4 раза) [25]. У больных с ХСН концентрация рамиприлата в крови также может повышаться в 1,5–1,8 раза [11]. Соответственно, при назначении рамиприла таким пациентам требуется соблюдать осторожность. В этих случаях терапию следует начинать с минимальных доз (1,25 или 2,5 мг рамиприла 1 раз/сут.). В дальнейшем суточную дозу препарата увеличивают на 1,25–2,5 мг с интервалом в 1 или 2 нед. до максимально переносимой. Эффективная доза рамиприла у разных пациентов варьирует от 2,5 до 10 мг/сут. [4].
Показания и противопоказания
к применению
Основными показаниями к назначению рамиприла являются АГ, ХСН (в т.ч. после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ)) у больных со стабильной гемодинамикой, а также диабетическая нефропатия и другие хронические диффузные заболевания почек (недиабетическая нефропатия). Кроме того, рамиприл применяется для снижения риска развития сердечно–сосудистых событий (ИМ, инсульт, внезапная коронарная смерть) у больных ИБС высокого риска, включая пациентов, перенесших ИМ, чрезкожную транслюминальную коронарную ангиопластику и/или аорто–коронарное шунтирование (АКШ) (при клинически стабильном состоянии) [4].
Противопоказаниями к применению рамиприла являются гиперчувствительность (как к рамиприлу, так и к другим ингибиторам АПФ), ангионевротический отек в анамнезе (в т.ч. связанный с предшествующей терапией ингибиторами АПФ), беременность, кормление грудью и возраст менее 18 лет. Как и иные ингибиторы АПФ, рамиприл не следует назначать при гемодинамически значимом двустороннем стенозе почечных артерий или при стенозе артерии единственной почки.
С осторожностью следует назначать рамиприл при аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, склеродермия и другие системные коллагенозы) и супрессии костного мозга (лейкопения, тромбоцитопения), лицам после трансплантации почки, пациентам со злокачественной АГ, выраженными нарушениями функции печени, хронической обструктивной болезнью легких, а также лицам пожилого возраста и больным, получающим терапию иммунодепрессантами и салуретиками. При назначении рамиприла необходим тщательный контроль гемодинамики (риск ухудшения состояния вследствие выраженной артериальной гипотонии!) у пациентов с недостаточностью коронарного или мозгового кровообращения, облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей, декомпенсированной ХСН, а также при клапанном стенозе устья аорты, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, митральном стенозе и других патологических состояниях, затрудняющих отток крови из сердца.
Наконец из–за риска развития гиперкалиемии нужно соблюдать осторожность при использовании рамиприла у больных сахарным диабетом (СД) (особенно при диабетической нефропатии), у пациентов с тяжелой ХПН (уровень сывороточного креатинина выше 300 мкмоль/л или 3,5 мг/дл) и гиперкалиемией (уровень калия выше 5,5 ммоль/л), при гипонатриемии или ограничении натрия в диете, проведении процедур экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, перитонеальный диализ), обезвоживании организма, а также у больных первичным гиперальдостеронизмом [4].
Артериальная гипертония
После приема внутрь антигипертензивное действие рамиприла начинается через 1–2 ч, достигает максимума спустя 4,5–6,5 ч и продолжается 24 ч и более [29]. При ежедневном применении гипотензивная активность постепенно увеличивается в течение 3–4 нед. и сохраняется при длительном лечении (в течение 1–2 лет). Эффективность рамиприла в отношении АГ не зависит от пола, возраста и массы тела пациента [4]. Рамиприл, как правило, не вызывает избыточного снижения артериального давления (АД) в начале лечения, а внезапное прекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному повышению АД [2,5].
В открытом исследовании CARE (Clinical Altace Real–world Efficacy), проводившемся в условиях обычной клинической практики, оценивалась эффективность монотерапии рамиприлом в дозе от 2,5 до 10 мг/сут. у 11 100 пациентов с легкой и умеренной АГ. Через 8 нед. лечения у пациентов с комбинированной (систолической и диастолической) АГ было отмечено достоверное снижение АД в среднем со 167/102 до 146/89 мм рт. ст. (p<0,0001). Наибольший эффект был отмечен у пациентов пожилого возраста (эффективность лечения – в 87% случаев), наименьший – у пациентов с изолированной систолической АГ (снижение АД со 167/85 до 149/82 мм рт. ст., p<0,0001, положительный эффект лечения – в 70% случаев). Число побочных явлений в ходе терапии было невысоким (в частности, сухой кашель возникал лишь у 3% пациентов) [17].
Рамиприл способен уменьшать выраженность гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), что обусловлено не только снижением АД, но и блокадой системы «ренин–ангиотензин–альдостерон». Так, в исследовании HYCAR (Hypertrophie Cardiaque et Ramipril) 115 больным с АГ и ГЛЖ назначали либо рамиприл (1,25 мг/сут. или 5 мг/сут., n=75), либо плацебо (n=40). Через 6 мес. лечения масса миокарда ЛЖ, оцененная по данным ЭхоКГ, достоверно увеличилась в группе плацебо и значимо уменьшилась в группах пациентов, принимавших рамиприл 1,25 мг/сут. и 5 мг/сут. (соответственно на 13±8 г (p=0,04 против плацебо) и на 20±7 г (p=0,004 против плацебо)) [19]. Аналогичным образом снижение ГЛЖ на 11% в течение 6 мес. терапии рамиприлом в дозе 2,5–5 мг/сут. было продемонстрировано в исследовании RACE (Ramipril Cardioprotective Evaluation) [6].

(выдержка из РМЖ) http://rmj.ru/current.htm
Литература
1. Леонова М.В., Белоусов Д.Ю. Первое российское фармакоэпидемиологическое исследование артериальной гипертонии // Качественная клиническая практика. 2002. № 3. С. 47–53.
2. Петров В.И., Недогода С.В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (Ингибиторы ренин–альдостерон–ангиотензивной системы) // Новые лекарства и новости фармакотерапии. 1999. № 1; цит. по http://www.volgadmin.ru/vorma/archiv/1/default.htm
3. Преображенский Д.В., Вышинская И.Д. Рамиприл – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента с широким спектром терапевтического действия. Справочник поликлинического врача. 2010. № 2. С. 15–20.
4. Рамиприл (Ramipril): инструкция, применение и формула. http://www.rlsnet.ru/mnn_ index_id_1148.htm
5. Чазова И.Е., Мартынюк Т.В., Ратова Л.Г. В фокусе внимания – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: рамиприл при артериальной гипертонии // Системные гипертензии. 2011. № 3. С. 5–10.
6. Agabiti–Rosei E., Ambrosioni E., Dal Palu C. et al. ACE inhibitor ramipril is more effective than the beta–blocker atenolol in reducing left ventricular mass in hypertension. Results of the RACE (RAmipril Cardioprotective Evaluation) study // J Hypertens. 1995. Vol. 13. Р. 1325–1334.

Рамилонг - первый отечественный рамиприл! 

Хондромед - суставам вашим долгих лет!

Приступая к лечению пациента с ОА, следует по возможности воздействовать на все основные факторы и патогенетические механизмы, усугубляющие течение заболевания:
•  устранение внешних причин, способствующих развитию ОА и его прогрессированию (снижение веса, ограничение нагрузки на суставы, коррекция плоскостопия и т.д.);
•  воздействие на проявления реактивного артрита;
•  влияние на метаболизм суставного хряща;
•  восстановление функции пораженного сустава.
Важным компонентом терапии ОА является создание предпосылок для формирования устойчивого хряща и адаптации сустава к механической нагрузке. С этой целью назначаются препараты замедленного действия, в состав которых входят аналоги естественных компонентов суставного хряща – глюкозамин и хондроитин. Эти препараты, относящиеся к структурно–модифицирующим средствам лечения ОА, характеризуются медленным развитием лечебного эффекта, а также последействием, которое сохраняется в течение 4–8 нед. после окончания их приема. Они призваны замедлить прогрессирование ОА, стабилизировать структурные изменения в суставном хряще и параллельно уменьшить симптоматику заболевания. Несмотря на то, что непосредственное хондропротективное действие струк­турных аналогов суставного хряща требует дальнейшего изучения, а оценка структурной модификации достаточно трудна, в целом эти препараты благоприятно влияют на течение ОА.
Основные эффекты глюкозамина и хондроитина:
•  стимуляция хондроцитов;
•  снижение активности лизосомальных ферментов;
•  увеличение резистентности хондроцитов к воздействию противовоспалительных цитокинов;
•  увеличение резистентности матрикса хряща к воздействию НПВП и ГКС;
•  создание предпосылок для формирования устойчивого хряща.
Гликозаминогликаны, в частности хондроитина сульфат, обладают выраженной гидрофильностью, что способствует нормальному функционированию хряща и сохранению им эластических свойств.
Хондроитина сульфат относится к естественным компонентам межклеточного вещества гиалинового хряща наряду с гиалуроновой кислотой и глюкозамином сульфатом. Он представляет собой сульфатированный протеогликан, в котором сульфат ковалентно присоединен к молекуле хондроитина. Максимальная концентрация хондроитина сульфата в крови достигается спустя 3–4 ч после приема, а в синовиальной жидкости – спустя 4–5 ч. Выводится в основном почками в течение 24 ч. Он обладает высокой тропностью к хрящу. Ле­чеб­ное действие развивается через 3–5 нед. от начала приема и продолжается в течение 2–3 мес. после его отмены. Практически не взаимодействует с другими лекарственными средствами, хотя возможно усиление действия непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов, фибринолитиков, что требует более частого контроля показателей свертывания крови при совместном применении.
Хондроитина сульфат способствует разрешению синовита при ОА и повышает синтез эндогенной гиалуроновой кислоты. Препарат обладает противовоспалительным действием, которое реализуется через торможение активности лизосомальных ферментов, супероксидных радикалов и экспрессии провоспалительных цитокинов. Биологическая активность хондроитина сульфата была подтверждена в отношении воздействия на NF–kB (один из главных регуляторов воспалительного ответа), уменьшения экспрессии ИЛ–1β хондроцитами и синовиоцитами, а также снижения концентрации СРБ, ингибиции экспрессии ЦОГ–2 [6].
Хондроитина сульфат наряду с другими аналогами хряща увеличивает резистентность хондроцитов к воздействию провоспалительных цитокинов, а матрикса хряща – к негативному влиянию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и глюкокортикоидов. Сульфаты, содержащиеся в препарате, принимают участие в синтезе гликозаминогликанов, способствуют поддержанию эластичности хрящевой ткани (рис. 1).
Эффективность хондроитина сульфата продемонстрирована в рандомизированных плацебо–контролируемых клинических исследованиях у больных с разными формами ОА: при ОА коленных, тазобедренных, межфаланговых суставов кистей [6–10]. Так, Morreale и соавт. в рандомизированном мультицентровом двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании оценивали эффективность хондроитина сульфата по сравнению с диклофенаком у пациентов с ОА коленного сустава. В течение первого месяца пациенты группы НПВП принимали диклофенак (50 мг) и плацебо (400 мг) 3 раза/сут. [4]. В течение 2–3–го мес. этим пациентам назначали только плацебо в дозе 400 мг 3 раза/сут. В группе принимавших хондроитина сульфат больные получали 50 мг диклофенака и 400 мг хондроитина сульфата 3 раза/сут. в течение первого месяца, а на протяжении 2–3–го месяца – только хондроитина сульфат в дозе 400 мг 3 раза/сут. Пациенты, принимавшие только диклофенак, отмечали быстрое уменьшение клинической симптоматики ОА, которая вновь быстро появлялась после прекращения лечения. Напротив, пациенты, принимавшие хондроитина сульфат, имели более пролонгированный ответ на лечение, который сохранялся до 3 мес. после прекращения приема препарата.
В другом двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании при сравнении 800 мг хондроитина сульфата с плацебо у 56 пациентов с ОА коленных суставов оказалось, что восстановление функциональной способности суставов и разрешение явлений вторичного синовита наступали быстрее и были более выраженными при применении лекарственного препарата, чем плацебо [7].
Симптом–модифицирующее действие хондроитина было показано по итогам мета–анализа эффективности и переносимости хондроитина сульфата, основанного на результатах 11 рандомизированных клинических исследований с участием 755 пациентов с ОА. Эти исследования продемонстрировали существенное превосходство Хондроксида над плацебо и парацетамолом в отношении уменьшения болевого синдрома, улучшения функции суставов. По переносимости препарат превосходил НПВП – не было зарегистрировано ни одного серьезного нежелательного явления [8].
В России также накоплен определенный опыт использования препаратов хондроитина сульфата. Проводилось изучение клинической эффективности и переносимости этого препарата у 555 пациентов с ОА коленных и тазобедренных суставов в 6–месячном многоцентровом открытом рандомизированном исследовании [9]. Через 3 мес. лечения хондроитина сульфатом было достигнуто клиническое улучшение по всем параметрам: достоверное снижение суммарного функционального индекса Лекена, уменьшение интенсивности боли при движении и в покое, положительная оценка эффективности терапии (по мнению больного и врача). Отмечена очень хорошая переносимость хондроитина сульфата – нежелательные явления наблюдались лишь у 2,1% пациентов и проявлялись гастралгией, обострением хронического холецистита, аллергической реакцией и отечностью голеней.
В другом российском исследовании оценивалась эффективность хондроитина сульфата у больных пожилого возраста с ОА различных стадий [11]. В исследование были включены 104 пациента в возрасте от 70 до 92 лет, страдающих ОА (соответственно критериям Американской ассоциации ревматологов) с поражением коленных суставов (гонартрозом) или тазобедренных суставов (коксартрозом). В исследование включали пациентов с болевым синдромом от 40 мм и выше по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) и имеющих функциональный индекс Лекена от 4 баллов и более. Основными критериями эффективности лечения служили: изменения интенсивности болевых приступов (боль в покое, при ходьбе), измеряемой по ВАШ, характеристика больным своего общего состояния по ВАШ, индекс Лекена. Оценивали также изменения суточной потребности в НПВП. Показатели эффективности рассчитывали по окончании лечения по стандартной схеме и через 3 и 6 мес. после окончания приема препарата.
Хондроитина сульфат назначали по 1 г/сут. в течение 6 мес. Переносимость оценивали по числу и выраженности отмеченных побочных эффектов, числу пациентов, отказавшихся от приема препарата, а также по оценке эффективности лечения исследователем и пациентом.
В результате исследования был сделан вывод, что хондроитина сульфат оказывает анальгетическое и противовоспалительное действие у больных с ОА. При ОА 1–й стадии препарат позволяет снизить потребность в НПВП и может служить средством монотерапии ОА более чем у 50% больных. У больных со 2–й стадией ОА совместное применение хондроитина и НПВП позволяет в большинстве случаев значительно снизить дозы последних, а у 19% из них – отменить НПВП при сохранении стабильного положительного эффекта в течение длительного периода. Менее отчетливый эффект отмечен при ОА 3–й и 4–й стадий. Авторы констатировали умеренный анальгетический и противовоспалительный эффект только во время курсового лечения. Хондроитина сульфат продемонстрировал более выраженный эффект в отношении боли при ходьбе, на боли в покое препарат оказал непродолжительное положительное действие. Совместное применение НПВП и хондроитина сульфата позволяло уменьшить число побочных эффектов от проводимой терапии за счет снижения суточной дозы принимаемых НПВП.
Таким образом, данные исследований демонстрируют наличие симптоматического эффекта хондроитина при ОА. Препарат оказывает положительное действие на основные клинические проявления ОА: уменьшает боль в покое и при движении, влияет на функциональное состояние пациента, уменьшает утреннюю скованность и в целом повышает качество жизни.
Вопрос о реальном хондропротективном действии хондроитина окончательно не решен, однако имеются данные, свидетельствующие о способности этого препарата замедлять прогрессирование ОА. В соответствии с рекомендациями OARSI по лечению ОА хондроитина сульфат рассматривается как структурно–модифицирующее средство при ОА коленных суставов [12].
В рандомизированном контролируемом двойном слепом исследовании STOPP (Study of Osteoarthritis Progression Prevention) использован хондроитина сульфат в дозе 800 мг/сут. в течение 2 лет в сравнении с плацебо [13]. Критерием эффективности служила минимальная ширина суставной щели на рентгенограммах коленных суставов. Дополнительными критериями эффективности были оценка боли по ВАШ, индекс WOMAC, потребность в анальгетиках и НПВП. Было рандомизировано 622 пациента (309 – в группу хондроитина, 313 – в группу плацебо). Требованием для включения в исследование был достаточно высокий уровень болевого синдрома – не менее 30 мм по ВАШ. В результате исследования в группе плацебо сужение суставной щели составило 0,24±0,03 мм, в группе хондроитина 0,10±0,03 мм. Преимущество хондроитина отмечено и по другим показателям – оценка боли по ВАШ, значение индекса WOMAC.
В контролируемом рандомизированном исследовании после лечения хондроитина сульфатом в течение 2 лет ОА мелких суставов кистей отмечено замедление рентгенологического прогрессирования болезни [14]. При ОА коленных суставов также наблюдалось отсутствие нарастания сужения суставной щели после 12–месячного курса лечения хондроитина сульфатом в отличие от группы плацебо [15]. Зако­но­мерно ожидать, что продолжительный прием пероральных препаратов хондроитина сульфата окажет положительное воздействие как на симптомы ОА, так и на отдаленный прогноз заболевания.

Годзенко А.А.(выдержки из РМЖ) http://rmj.ru/numbers_563.htm

Литература
1. Цветкова Е.С. Остеоартроз. Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни. / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука – М.: Медицина, 1997. – С. 385–396.
2. Ревматология. Клинические рекомендации. / Под ред. акад. Е.Л. Насонова. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2010. – С. 326–345.
3. Hootman J. et al. Magnitude and characteristics of arthritis and other rheumatic conditions on ambulatory medical care visits // Artr Rheum, 2002;47:571–81.
4. BlasR., Jimenes S. NF–κB as a potential therapeutic target in osteoarthritis and rheumatoid artritis // Osteoarthritis and Cartilage. 2006;14(9): 839–48.
5. Blinn C., Biggee B., McAlindon T. Sulphate and osteoarthritis: decrease of serum sulphate levels by an additional 3–h fast and 3–h glucose tolerance test after an overnight fast // AnnRheumDis. 2006;65:1223–5.
6. Morreale P., Manopulo R., Galati M. et al. Comparison of the anti–inflammatory efficacy of chondroitin sulfate and diclofenac sodium in patients with knee osteoarthritis // J Rheumatol. 1996; 23:1358–91.
7. Deal C.L., Moskowitz R.W. Nutraceuticals as therapeutic agents in osteoarthritis. The role of glucosamine, chondroitin sulfate, and collagen hydrolysate // Rheum Dis Clin North Am 1999;25:379.
8. Richy F., Bruyere O., Ethgen O. et al. Structural and symptomatic efficacy of glucosamine and chondroitin in knee osteoarthritis: a comprehensive meta–analysis // Arch Intern Med. 2003;163:1514–22.
9. Насонова В.А., Алексеева Л.И., Архангельская Г.С. и др. Итоги многоцентрового клинического исследования препарата Структум в России. Новые возможности в лечении остеоартроза и остеохондроза. – М., 2006. – С. 5–7.
10. Leeb B.F., Schweitzer H., Montag K., Smolen J.S. A Metaanalysis of Chondroitin Sulphate in the Treatment of Osteoarthritis // J Rheumatol. 2000; 27:205–211.
11. Лазебник Л. Б.,. Дроздов В. Н. Эффективность хондроитина сульфата при лечении гонартроза и коксартроза у больных пожилого возраста // Тер. арх. – 2005 – 77(8). – С. 64–69.
12. Zang W., Moskowitz R., Nuki G. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, Part II: OARSI evidence–based, expert consensus guidelines // Osteoarthritis and Cartilage. 2008;16(2):137–62.
13. Reginster J., Kahan A., Vignon E. A two–year prospective randomized double–blind controlled study assessingthe effect of chondroitin sulfate on the structural progression of knee osteoarthritis: STOPP // Arthr Rheum. 2006 (suppl):AB–L42.
14. Rovetta G., Monteforte P., Molfetta G., Balestra G. A two–years study of chondroitin suffate in erosive osteoarthritis of the hand: behavior of erosions, osteophytes, pain and hand dysfunction // Drug Exp Clin Res. 2004; 30(1):11–16.
15. Uelelhardt D., Thonar E.J.M.A., Delmas P.D. et al. Effect oral chondroitin sulfate on the progression of knee ostheoarthritis: a pilot study // Osteoarthr Cart. 1998; 6 (suppl F): 49–56.

Старение человека – процесс физиологический,  он сопровождается  нарушениями структуры и функции многих органов и систем организма человека, нарастающими с возрастом . Хотя старость – это не болезнь , да и не диагноз даже , однако не вызывает спора факт, что старение организма -процесс, сопровождающийся возникновением ряда болезней, зачастую хронических.

В конце ХХ века жизнь внесла в  практику врачей термин «неизбежные спутники старения». Этот термин предложила Наци­о­наль­ная академия наук США . Он включает в себя:
• деменцию (слабоумие);
• остеоартроз (ОА);
• остеопороз;
• перелом бедра;
• ишемическую болезнь сердца;
 • инсульт (инфаркт мозга);
• сахарный диабет;
• рак.

Что можно принимать при данных заболеваниях?

 Хондромед - хондроитина сульфат . Изготовлен из датской субстанции. Применяется чаще всего при остеоартрозе.

Бикард - ЛФ - первый и единственный белорусский бисопролол. Высокоселективный бета-адрено-блокатор. Высокая селективность позволяет назначать Бикард ЛФ при различных сопутствующих заболеваниях, избегая многих типичных для адрено-блокаторов побочных эффектов.

Нисит - селективный ингибитор ЦОГ-2 нимесулид. Нестероидный противовоспалительный препарат , безопасен для желудка и сердечно-сосудистой системы. 

Заведующая эпидемиологическим отделом Минского городского центра гигиены и эпидемиологии Елена Фисенко  сообщила ,что подьем заболеваемости гриппом и ОРВИ в Минске можно ожидать лишь с середины января месяца 2012 года . 

Прогнозируется, что в  эпидсезоне этого года предполагается,что будут циркулировать те же вирусы, которые были в прошлых сезонах. "У нас есть все основания полагать, что эпидемический подъем заболеваемости будет неинтенсивным", - рассказала Елена Фисенко.

 В октябре данного года  по заболеваемости ОРИ (острые респираторные инфекции) в Минске складывается достаточно типичная  для данного периода ситуация. Уровень заболеваемости соответствует среднемноголетним показателям. В осенние месяцы циркулировали  вирусы  негриппозного типа  : риновирусы , аденовирусы и вирус парагриппа. Эпидситуация в целом по стране оценивается как благополучная. Инфекционная заболеваемость регистрировалась по 59 нозологическим формам инфекций. Из них 43 типа инфекций (72% от всех) градуируются  как редко встречающиеся, это соответствует не больше 10 случаям заболеваний на 100 тыс. человек.  Вспышек высокой заболеваемости на территории Минска пока не регистрировалось.

АРПЕТОЛ - лекарственное средство для профилактики и лечения гриппа и ОРВИ! 

В Китае зарегистрирована вспышка птичьего гриппа.

 В Тибетском автономном районе Юго-Западного Китая зафиксирована вспышка патогенного "птичьего гриппа", в результате которого погибло 290 птиц, сообщает Синьхуа.

В государственной лаборатории подтвердили, что это вирус птичьего гриппа H5N1.

Министерство сельского хозяйства страны направило в Тибет рабочую группу для борьбы с птичьим гриппом. В настоящее время уничтожено или продезинфицировано 1575 домашних птиц.

По словам местной администрации, вспышка инфекции была взята под контроль и эффективно локализована.

Случаев заражения птичьим гриппом людей зарегистрировано не было.

Напомним, в этом году из-за птичьего гриппа в Японии было уничтожено 33 тыс. кур.

http://www.unn.com.ua

Арпетол - от простуды , гриппа, герпеса, бронхита! 

В американском штате Айова выявлен новый штамм вируса гриппа A/H3N2 (S-OtrH3N2). Есть грипп A/H3N2 и в России. В Беларуси пока распространены негриппозные респираторные вирусы. Дойдет ли до нас «новый» грипп?

По симптоматике грипп A/H3N2 похож на обычный сезонный грипп — высокая температура, кашель, усталость, боли в теле, потеря аппетита. Этот вирус гриппа содержит компоненты вирусов гриппа человека, птиц, гриппа H1N1 и гриппа свиней.

«Все факты передачи этого гриппа были фактами передачи от человека к человеку, и распространение, по-видимому, является ограниченным; ни одного последующего случая заболевания на прошлой неделе выявлено не было. В связи с этим новым вирусом гриппа не было зарегистрировано случаев серьезного заболевания или смерти», — сообщает Республиканский центр гигиены, эпидемиологии и общественного здоровья.

В Беларуси по состоянию на 28 ноября заболеваемость ОРИ находится на неэпидемическом уровне. Результаты лабораторных исследований клинических образцов свидетельствуют о преимущественном распространении негриппозных респираторных вирусов (РС-вирусы, аденовирусы, вирусы парагриппа) в качестве этиологических факторов респираторных заболеваний.

Все спокойно и в Европе, где отмечается низкая интенсивность эпидемической активности гриппа. Вместе с тем Роспотребнадзор сообщает о единичных случаях выделения вирусов гриппа А/Н1N1 (pdm09), А/Н1N1, А/Н3N2 и гриппа В.

Как отметила заведующая эпидемиологическим отделом Минского городского центра гигиены и эпидемиологии Елена Фисенко, появление того или иного вируса само по себе ничего не означает. По словам специалиста, вирус гриппа, выявленный в США, — это стандартный вирус, который то и дело себя проявляет: «Например, A/H1N1 ранее циркулировал, но у нас давно себя не проявлял. Когда вернулся с какими-то новыми свойствами, восприимчивость была к нему достаточно большая. Вирус A/H3N2 не покидал наши широты. Что касается прогноза, необходимо ждать заключения ВОЗ. Пока же для этого слишком мало информации».

Елена Фисенко считает, что появление вируса в этот период в США ничем населению Беларуси не грозит, поскольку для того, чтобы вирус набрал силу и скорость, необходимо около полугода. А это будет уже другой сезон. Кроме того, штамм вируса входит в состав вакцин, которыми прививают в этом году.

В этом году в Беларуси планируется привить от гриппа 30% жителей, в том числе 560 тысяч человек в Минске. По данным, полученным по итогам прошлого сезона, подтверждено, что вакцинация против гриппа более чем на 90% снижает риск заболевания и гарантирует защиту от тяжелых и осложненных форм.

Однако не может ли так случиться, что A/H3N2 все же наберет силу, и мир охватит пандемия?

Елена Фисенко напомнила, что пандемия — это повсеместное распространение одного и того же гриппа. Если исходить из этого определения вне зависимости от тяжести заболевания, такое может случиться. Однако проявление этого процесса может быть разное. Например, мы можем его и не заметить. Елена Фисенко уверена, что в этом эпидемическом сезоне для нашего региона грипп, проявивший себя в США, не будет играть значимой роли.

Читать полностью: http://www.naviny.by/rubrics/society/2011/12/02/ic_articles_116_176030/

П. А. Щеплев, А. Л. Верткин, А. В. Тополянский, В. В. Жиленко (сокращенная публикация)

Эректильная дисфункция (ЭД) — это неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Термин предложен в 1988 году Национальным институтом здоровья США вместо слова «импотенция», а к 1992 году принят международными организациями урологов и андрологов. Это определение более полно и точно характеризует разнообразие выраженных половых нарушений. Оно включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушение оргазма (представляющего собой высшую степень сладострастного ощущения, возникающую в момент завершения полового акта) и ослабление либидо (полового влечения).

Если раньше основной причиной ЭД считались различные психологические проблемы, то в последние годы это мнение изменилось. Благодаря исследованиям, прояснившим истинный механизм возникновения эрекции, было показано, что ЭД в 80% случаев возникает как осложнение различных соматических заболеваний (Carrier S. и соавт., 1993; Benet A. E. и соавт., 1995). Наличие ЭД часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и атеросклерозом (Feldman H. A. и соавт., 1994). При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Атеросклеротическое поражение сосудов полового члена препятствует достаточному притоку крови в орган и обусловливает ЭД. С этим заболеванием связывают приблизительно 40% случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Нередко различные проявления атеросклероза — например, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ЭД, развиваются параллельно. Так, по предварительны данным Winstrup Р., частота половых актов у мужчин после возникновения сердечного заболевания снижается с 6,9+4,3 в месяц до 2,8+2,0, а частота ЭД возрастает с 20 до 65%. Более того, имеются данные о наличии корреляции между половой активностью и количеством пораженных коронарных артерий (Greenstein А. и соавт., 1997).

Повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД независимо от того, страдает при этом человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергаясь воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными, и сосуды не могут снабжать органы необходимым количеством крови.

25% случаев возникновения ЭД так или иначе связано с приемом лекарственных средств (Slag M. F. и соавт., 1983; O’Keefe M. и соавт., 1995). Эти данные базируются на эмпирических наблюдениях, сообщениях об отдельных случаях, пре- и постмаркетинговых исследованиях лекарственных средств (Goldstein I. и соавт., 1983). Однако очень немногие пациенты знают о возможности нарушения потенции под влиянием медикаментов. По данным общественного исследования, посвященного изучению сексуальной активности у мужчин пожилого возраста (Hamdy F. C. и соавт., 1997), о возможности влияния лекарств на сексуальную функцию знают 64% мужчин в Испании, 51% — во Франции, 38% — в Великобритании.

В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной возникновения у него половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу. Так, по данным Арабидзе Г. Г. (1999), только 30% больных артериальной гипертензией в России через год после подбора гипотензивной терапии продолжают принимать назначенные лекарства, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные нарушения.

В эпоху медицины доказательств наибольшего внимания, безусловно, заслуживает TOMHS — многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45–69 лет. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно в течение исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин были проблемы с возникновением и/или поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим давлением и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 месяцев наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, сообщили о достоверно более высокой частоте ЭД через 24 месяца по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, Р = 0,025). Однако через 48 месяцев частота ЭД оказалась почти одинаковой в обеих группах, различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, были недостоверными. Самая низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не получено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такой же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД у мужчин, страдавших ею изначально, отмечалось во всех группах, но наиболее ярко выражена эта тенденция оказалась среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников относительно невысока. Наиболее часто ЭД встречается на фоне терапии хлорталидоном. По заключению авторов, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и при длительном использовании наиболее активных гипотензивных лекарственных средств позволяет обоснованно возражать против того, чтобы считать сексуальные проблемы у мужчин-гипертоников следствием медикаментозной терапии (Grimm и соавт., 1997).

При выборе гипотензивной терапии следует также учитывать, что не все b-адреноблокаторы могут негативно влиять на сексуальную функцию мужчин. В частности, побочное действие липофильного кардиоселективного b-адреноблокатора бисопролола изучалось в ходе постмаркетинговых исследований, в которых приняло участие 152 909 пациентов. Побочные эффекты были выявлены у 11,2% больных, но только у 2,2% больных возникла необходимость в отмене препарата, причем случаев возникновения ЭД вообще не зарегистрировано (Buchner Moll и соавт., 1995). Отсутствие негативного влияния бисопролола на сексуальность мужчин, вероятно, связано с его высокой кардиоселективностью, которая позволяет использовать препарат в ситуациях, когда b-адреноблокаторы обычно противопоказаны, — при дислипидемиях, сахарном диабете 1-го и 2-го типа, у больных с бронхообструктивными заболеваниями и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. Более того, показано, что кардиоселективный b-адреноблокатор бисопролол не только не ухудшает половую функцию мужчин, но даже благоприятно влияет на сексуальные способности (сила эрекции во время полового акта, удовлетворение собственной сексуальностью — Broekman С. Р. и соавт., 1992).

Таким образом, лекарственной терапией обусловлен каждый четвертый случай ЭД. Возможное влияние лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств. При назначении лекарственной терапии внимание следует обращать на анамнез (включая наличие проблем в половой жизни); при повышенном риске развития ЭД не следует назначать препараты, которые заведомо ее вызывают (как, например, тиазиды). При лечении артериальной гипертензии в этой ситуации предпочтение следует отдавать антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента и B-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу (Weiss R. J., 1991), или ингибиторам ангиотензиновых рецепторов, которые, по-видимому, могут даже несколько повышать сексуальную активность. При необходимости назначения b-адреноблокаторов (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь, нарушения ритма) препаратом выбора у больных с повышенным риском развития ЭД становится бисопролол.Таким образом, лекарственной терапией обусловлен каждый четвертый случай ЭД. Возможное влияние лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств. При назначении лекарственной терапии внимание следует обращать на анамнез (включая наличие проблем в половой жизни); при повышенном риске развития ЭД не следует назначать препараты, которые заведомо ее вызывают (как, например, тиазиды). При лечении артериальной гипертензии в этой ситуации предпочтение следует отдавать антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента и B-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу (Weiss R. J., 1991), или ингибиторам ангиотензиновых рецепторов, которые, по-видимому, могут даже несколько повышать сексуальную активность. При необходимости назначения B-адреноблокаторов (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь, нарушения ритма) препаратом выбора у больных с повышенным риском развития ЭД становится бисопролол.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

 Виасил - самый популярный дженерик препарата "Виагра" в Белорусии!

По определению, врач - одна из самых уважаемых профессий в любом обществе. Уважаемая, но не всегда и везде адекватно оплачиваемая, а значит, оцениваемая государством. Как живется практикующим врачам на просторах СНГ и должны ли они завидовать зарубежным коллегам - тема очередного анализа экспертов журнала "Биржевой лидер" и академии Форекс и биржевой торговли Masterforex-V.

Зарплаты врачей в СНГ

Россия и Москва В России работает более 600 тысяч врачей - это один из самых высоких показателей в пересчете на душу населения (в США с населением более чем в 2 раза большим, чем в России, практикуют около 800 тысяч врачей). В итоге на одного доктора приходится:
* в России 199 пациентов;
* во Франции - 294 чел.;
* в Бельгии - 238 чел.;
* в Беларуси - 1246 чел.

Как общество оценивает работу российских врачей? Эксперты оценивали только официальную заплату, без «конвертов» и «благодарностей пациентов», надбавок за ученную степень и т.д..

Вот несколько фактов:
• средняя зарплата медиков - 26 тысяч руб., около $ 800. При этом - это средняя зарплата медиков, учитывающая заоблачные зарплаты врачей-организаторов и чиновников, не имеющих к лечению непосредственного отношения. Минимальная зарплата российских практикующих врачей значительно меньше. По данным Росстата минимальная зарплата в России ныне составляет 13,2 тыс. руб. (против средней зарплаты по стране 18,3 тыс. руб., а в Москве - 35,6 тыс. руб.), т.е. меньше «средней температуры по больнице» более чем на 25%.
• профессия врача в последние годы не покидает ТОП-10 самых низкооплачиваемых профессий в стране (хуже только должности медсестер, продавцов, секретарей и дворников). Чтобы получать больше, врачи вынуждены работать на 1,5 - 2 ставки, по совместительству и т.п. Из-за повышенных нагрузок у российских врачей не остается времени ни для повышения квалификации, ни для самообразования.
• несмотря на ежегодный выпуск медицинскими университетами десятков тысяч врачей, в стране ощущается большая нехватка врачей - порядка 30%. Врачи массово уходят в другие сферы деятельности или переквалифицируются в фармацевтов.
• частная медицина, где зарплаты врачей могут быть на порядок выше, чем в государственных клиниках, мало распространена в России и обслуживает узкую прослойку населения.

• по данным РБК.Рейтинга, на специализированных HR-сайтах больше всего вакансий стоматолога (среднее предложение по зарплате - $ 1,5-1,8 тыс.), терапевта ($ 0,8-1,1 тыс.), психотерапевта ($ 1,0-1,3 тыс.), педиатра ($ 1,0-1,3 тыс.), при этом средняя предлагаемая зарплата выводилась без деления на государственные и частные медучреждения. По мнению генерального директора рекрутинговой компании HeadHunter М. Жукова, ситуация с доходами российских и американских врачей в 95% случаев «диаметрально противоположная».

При таком подходе, по мнению нашего эксперта руководителя землячества США и Канады Расула Желалова (канд. медицинских наук) стране угрожает коллапс государственной медицинской помощи уже в ближайшее время. По словам министра здравоохранения и социального развития Т. Голиковой, национальный проект «Здоровье» откровенно буксует, особенно по таким направлениям, как борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями (главная причина смертности россиян), онкология, скорая помощь и т.д.

Неудивительно, что продолжительность жизни в России на 20 лет ниже, чем в развитых странах.

Украина. Положение украинских врачей в государственной системе здравоохранения хуже, чем у их российских и белорусских коллег. По данным Госкомстата, средняя зарплата украинских врачей - $ 294. Последнее повышение окладов бюджетников дало прибавку к зарплате терапевта высшей категории 125 грн. ($ 15).

Как же удается выжить украинскому врачу, если:
• на здравоохранение в Украине никогда не тратилось более 3% госбюджета (столько же заложено на 2011 год).
• голая ставка участкового терапевта - до 1 тыс. грн. ($ 125). Надбавки за вредные условия, категорию, научную степень, преподавательскую деятельность, безусловно, увеличивают зарплату. Так, анестезиолог высшей категории, имеющий степень кандидата медицинских наук и работающий доцентом кафедры университета, может получать $ 375 - 440.
• опытный врач скорой помощи и кардиохирург Института им. Н. Амосова в Киеве получают по $ 250 - 340 (на уровне охранника супермаркета или швейцара престижного отеля).
• реальная зарплата практикующих врачей на треть меньше официальных данных -- $ 199.
• дефицит врачей в Украине - 46 тыс. специалистов. Ежегодно государственное здравоохранение недосчитывается 6 тыс. врачей, которые меняют профессию или эмигрируют. 40% работающего медицинского персонала - пенсионеры.
Введение безвизового режима с Евросоюзом вызовет массовый отток медицинского персонала из страны и катастрофу государственной системы здравоохранения.

Беларусь. Украинские врачи завидуют своим северным коллегам - у них средняя зарплата медиков более $ 300. Но сами белорусские врачи недовольны своим положением и кивают на более благополучных соседей - Россию ($800), Литву (€ 700 - 800), Польшу ($ 1,5 тыс.).

Белорусские врачи в своем большинстве считают, что их труд недооценен государством:
• стоимость часа работы белорусского врача оценивается в $ 2-3 - это меньше, чем в промышленности, строительстве и других отраслях;
• по уровню зарплаты работники здравоохранения находятся на четвертом месте снизу, опережая лишь работников образования, сельского хозяйства и социального обеспечения.
• в 2009 г. зарплата в здравоохранении составляла лишь 68,2% от зарплаты в промышленности (причем в 2005 г. этот показатель составлял 82%).
• дефицит кадров - в стране нехватка около 4 тыс. врачей и 5 тыс. младшего медперсонала. Ежегодно здравоохранение теряет не менее 800 специалистов.
Беларусь не может в ближайшее время рассчитывать на безвизовый режим с ЕС, но местные врачи при первой же возможности уезжают за границу. Наиболее популярные у белорусских врачей страны - Польша, Финляндия, Швеция.

http://www.med2.ru/story.php?id=27512 

Британцы предложили проводить профилактику развития злокачественных опухолей с помощью популярных и недорогих лекарств, сообщает New Scientist. 

Две независимые исследовательские группы подтвердили эффективность аспирина и тамоксифена для предотвращения развития рака толстой кишки и груди соответственно.

Международная группа ученых под руководством сэра Джона Берна (John Burn) из Ньюкаслского университета (Newcastle University) в течение четырех с половиной лет наблюдала более 860 носителей генов, отвечающих за развитие наследственной формы рака толстого кишечника. Половина из них ежедневно принимала по 600 миллиграммов аспирина, оставшиеся получали плацебо. По результатам исследования, наследственное заболевание развилось у 19 добровольцев из первой группы, а также у 34 - из контрольной.

В свою очередь, Джек Кьюзик (Jack Cuzick) и его коллеги из лондонского Института профилактической медицины имени Уолфсона (Wolfson Institute of Preventive Medicine) изучали женщин, у которых в ходе маммографии было зафиксировано повышение плотности тканей молочной железы. Ученые выяснили, что в течение 10 лет после обследования у женщин с уплотнением более 75 процентов тканей железы рак груди развивался вчетверо чаще, чем у остальных британок.

Кьюзик отметил, что применение антиэстрогенного препарата тамоксифена снижает плотность гормонозависимых тканей молочный железы. По данным ученого, использование указанного средства снижало риск развития рака груди у женщин на 63 процента. Аналогичные результаты были получены исследовательской группой под руководством Пола Госса (Paul Goss) из Массачусетской больницы общего профиля в Бостоне, США.

По словам Казика, существующие скрининговые программы для выявления рака молочной железы на ранних стадиях с помощью маммографии необходимо совмещать с профилактическим назначением антиэстрогенных лекарств.

http://medportal.ru/mednovosti/news/2011/11/03/prevention/ 

Использование статинов и смертность от всех причин и от конкретных заболеваний  в общенациональном исследовании
Jari Haukka et al.
Статья впервые опубликована  28 сентября 2011.
РЕЗЮМЕ.
Использование статинов (ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы) в большинстве западных стран возросло до такой степени, что это может повлиять на смертность от всех причин и от конкретных заболеваний .
Для анализа ассоциации применения статинов со смертностью от всех причин и конкретных заболеваний  в исследовании  использовалась  общенациональная база данных Финляндии.

В.Н. Серов, В.Л. Тютюнник. ГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, г. Москва

В настоящее время во многих странах мира  отмечен рост вагинальных инфекций, которые прочно занимают ведущее место в структуре акушерско-гинекологической заболеваемости. Одной из наиболее частых причин

Об этом заявил 21.10.2011г. заместитель премьер-министра Беларуси Анатолий Тозик на совместном заседании палат Национального собрания.

По словам Анатолия Тозика, компетенция по формированию и развитию фармацевтической отрасли в стране с 1 ноября переходит к вновь созданному департаменту фармацевтической промышленности Министерства здравоохранения Беларуси.

СООО ЛЕКФАРМ исходно не входит в в систему Концерна.
Источник текст:  www.health.ej.by

18.10.2011  в Москве пройдет конференция "Интеграция регулирования обращения лекарственных средств в странах Таможенного союза: "Риски есть! А есть ли возможности?" Ее организатор - Союз профессиональных фармацевтических организаций (СПФО) - собрал представителей государственных регулирующих органов, министерств и ведомств, промышленности и дистрибьюции, чтобы обсудить, как изменит рыночный ландшафт создание Таможенного союза. Тема затрагивает не только участников фармацевтического рынка, но и всех потребителей лекарств, то есть практически все население России, Белоруссии и Казахстана. СООО Лекфарм со вниманием отслеживает происходящее.

Эректильная дисфункция может быть предвестником болезней сердца. При этом препараты, которые снижают уровень холестерина, могут улучшать эрекцию.

Компания "Баер", лидер российского рынка, считает, что на рынке лекарств могут существовать и оригиналы, и дженерики. Главное – качество лекарства, правдивая информация о нем и обоснованная цена.
"Дженеризация – одна из составляющих фармацевтической отрасли. Любое изменение в конкурентной среде дает нам стимул мыслить в новых направлениях и продолжать создавать инновации.

    Основателя одной из крупнейших фармкомпаний Франции обвинили в неумышленном убийстве 2 тыс. французов, ставших жертвами лекарства для диабетиков. Неумышленное убийство, обман с отягчающими обстоятельствами и мошенничество — все эти обвинения предъявлены Жаку Сервье — основателю и председателю правления второй по величине фармкомпании страны «Лаборатории Сервье» (Servier). 89-летний предприниматель заключен под стражу. Сумма залога установлена в 4 млн евро.

По данным независимого анализа Ассоциации производителей дженериков США (Generic Pharmaceutical Association, GPhA), применение дженериков позволило потребителям и системе здравоохранения в период 2001–2010 гг. сэкономить 931 млрд. долларов. Как подсчитали аналитики IMS Institute for Healthcare Informatics и IMS Health, только в 2010 г. экономия составила около 158 млрд. долларов (в среднем, 3 млрд. долларов в неделю).

В сентябрьском номере международного медицинского издания «Journal of Human Hypertension» опубликована статья Канаки .(Kanaki AI) и соавт., которая должна заинтересовать белорусских врачей, назначающих препарат компании ЛЕКФАРМ Липромак-ЛФ (аторвастатин).

В США четыре ребенка заразились ранее неизвестным штаммом вируса гриппа H3N2, сообщает MSNBC со ссылкой на представителя Американских центров контроля и профилактики заболеваний (CDC) Тома Скиннера (Tom Skinner).

По мнению экспертов, американское правительство ежегодно выделяет сотни миллиардов долларов на медицинские процедуры, не приносящие никакой пользы или даже наносящие серьезный риск здоровью. Они также считают, что программа Medicare могла бы сэкономить деньги и спасти человеческие жизни, прекратив оплачивать эти процедуры, сообщается в англоязычной прессе.

Одними из наиболее желаемых достижений в области лечения сахарного диабета считаются обнаружение химических соединений, способных стимулировать рост бета-клеток, и выявление методов контроля данных химических соединений. Учёные при поддержке Фонда Исследований Ювенильного Диабета (JDRF), совместно с коллегами из фармацевтической компании «Хоффманн-Ле Рош» смогли решить обе задачи, указанные выше: описали белок, регулирующий рост клеток поджелудочной железы, а так же нашли химическое соединение, регулирующие активность данного белка.

Мировой рынок ядерной медицины к 2030 году вырастет в 5,5 раза — с 12 до 68 млрд. долларов, заявил сегодня глава Росатома Сергей Кириенко (на фото) на открывшейся в Москве 7-й Международной конференции по изотопам. Ядерная медицина — это один из самых высокотехнологичных и инновационных секторов мировой экономики, — приводит его слова агентство РИА Новости. 

Наступает новая эра медицины: любой орган можно будет вырастить! Запасные части тела, выращенные в лабораториях, смогут быть в ближайшем будущем доступны для широкого использования, ведь ученые открыли более 20 способов выращивания органов, пишет The Daily Mail. Им уже удалось вырастить мочевой пузырь, мочеиспускательный канал и трахею, которые пересадили пациентам в ходе клинических испытаний.

Сотрудничество Исследователей Лечения Холестерина  (Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaboration ) опубликовало новый анализ связи снижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХСЛНП) и различных клинических событий, в который включены сравнительные исследования режимов липидснижающей терапии различной интенсивности. Основное заключение – в пределах достигавшихся в этих исследованиях уровней отсутствовала какая либо пороговая величина, после достижения которой дальнейшее снижение ХСЛНП уже не было бы связано с положительным действием на сосудистые события.

Опубликованы результаты метаанализа исследований связи потребления алкоголя с неблагоприятными сердечнососудистыми событиями (исходами). Сделано заключение, что «… ассоциация между потреблением алкоголя и уменьшением сердечнососудистого риска не вызывает сомнений». Риск коронарной болезни сердца оказался наименьшим при употреблении 1-2 порций алкоголя (1–2 drinks в сутки ).  

Национальный институт сердца, легких и крови (НИСЛК) Национального института здоровья США остановил клиническое испытание воздействия на липиды крови на 18 месяцев раньше, чем это было запланировано. В испытании было обнаружено, что добавление высокой дозы ниацина (никотиновой кислоты) замедленного высвобождения к лечению статином у людей с заболеваниями сердца и сосудов, не уменьшает риск сердечнососудистых событий, включая сердечные приступы (обычно подразумеваются инфаркты миокарда) и инсульты.

Этот случай заболевания стал наиболее древним из известных на сегодняшний день
благодаря группе исследователей под руководством Грегори Томаса (Gregory Thomas)
из Калифорнийского университета в Ирвайне (University of California, Irvine).

Ученые из Научно-исследовательского Института Скриппса (Scripps Research Institute, США) обнаружили неизвестный до настоящего времени механизм, приводящий к формированию кровяных сгустков. Это открытие может стать основой для разработки новых препаратов, направленных против образования тромбов и предотвращающих инфаркты, инсульты и другие, связанные с тромбообразованием патологические события. Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Clinical Investigation.

В настоящее время не существует идеального метода для непрерывного обеспечения энергией вживляемых медицинских электронных микросистем. Батареи кардиоводителя, к примеру, подлежат замене раз в восемь лет, что требует сложного и дорогого хирургического вмешательства. Альтернативным вариантом является использование аккумуляторных батарей, но необходимость их подзарядки накладывает на жизнь пациента некоторые ограничения и доставляет неудобства.

European Heart Journal, 03/16/2011

Миллс EJ и др.. - Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что интенсивная терапия статинами снижает риск нефатального события и, возможно, играет роль в снижении смертности.

Расходы на лекарственные средства продолжают расти. Основными драйверами этого процесса выступают тенденции, характерные для населения развитых стран мира (старение населения, увеличение распространенности хронических заболеваний), а также инновационные подходы к терапии, активно разрабатывающиеся R&D-подразделениями ведущих фармацевтических компаний.

В 80-90-е годы ХХ в. расходы государств и страховых организаций на медицинскую помощь росли безудержно. Старение населения обусловливает увеличение расходов на медицинскую и фармацевтическую помощь: если в возрасте 65 лет средние подушевые затраты на лекарственное обеспечение не превышают 100 евро, то после 80 лет они доходят до 600 евро. Однако источники финансирования, как бюджетные, так и страховые, не восполняются в требуемых объемах, поскольку на одного работающего в странах Западной Европы приходится все больше неработающих.

"Белфармация": В Беларуси достаточно лекарств и отечественного, и импортного производства В белорусских аптеках достаточно импортных лекарств для обеспечения потребности в них населения.

Известный американский сайт здравоохранения сообщает, что у брендовой фармацевтической промышленности США проблемы с лекарствами. Например, в прошлом году, 10 самых выписываемых врачами в США рецептурных лекарств были дженериками, во главе с чемпионом дженериковых сражений Vicodin (содержит hydrocodone и acetaminophen).

Развитие здравоохранения невозможно без научных исследований Впервые опубликованный в 1995 году, "Доклад о состоянии здравоохранения в мире" является ведущим изданием ВОЗ. Ежегодно доклад содержит оценку какой-либо конкретной проблемы глобального здравоохранения, зачастую имеющей отношение ко всем странам.

1 случай болезни свиным гриппом, стойким к тамифлю, замечен в Дании. Для излечения больного, коему не помог тамифлю, медицинским работникам понадобилось применять иной успешный против свиного гриппа препарат – занамивир.